Krembil 脑研究所(大学健康网络的一部分)的科学家们提出了一种新的阿尔茨海默病机制模型 (AD 2 )，将其视为一种攻击大脑的慢性自身免疫性疾病，而不是一种脑部疾病。
这项新颖的研究今天发表在阿尔茨海默氏症和痴呆症上。
“我们不认为阿尔茨海默氏症从根本上说是一种大脑疾病。我们认为它是一种大脑内免疫系统的疾病，”Krembil 脑研究所联合主任、该研究的作者唐纳德韦弗博士说。纸。
阿尔茨海默病是最常见的痴呆症，影响全球超过 5000 万人，每三秒就有一个新人被诊断出来。然而，尽管在过去 30 年中进行了 200多项临床试验，但没有任何疾病修饰疗法可以预防、阻止或治疗阿尔茨海默氏症。
“我们需要新的方式来思考这种疾病，我们现在就需要它们，”韦弗博士说。“迄今为止，阿尔茨海默氏症研究中的大多数方法都是基于这样一种理论，即一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质在大脑中被认为是异常的，它会聚集在一起。当它聚集在一起时，它会杀死脑细胞。”
“但我们相信β-淀粉样蛋白是正确的。它作为一种免疫肽——我们免疫系统中的信使——所以，如果我们有头部外伤，β-淀粉样蛋白可以修复它。如果病毒或细菌出现，β-淀粉样蛋白可以对抗它。”
韦弗博士说，这就是问题所在。“β-淀粉样蛋白会混淆，无法区分细菌和脑细胞，因此它会无意中攻击我们自己的脑细胞。这就是我们所说的自身免疫性疾病。免疫系统实际上是在攻击宿主，我们的大脑。”
在团队的调查结果中指出：
• 研究团队进行了全面搜索，结合他们自己的研究，对期刊和患者文献进行了广泛的审查，以开发出一个全面的阿尔茨海默病机制模型。
• AD 2模型努力协调其他机制命题(包括蛋白质病、突触毒性和线粒体病)，同时将 β-淀粉样蛋白识别为生理寡聚免疫肽和更大、更广泛、高度相互关联的免疫病过程的一部分。
• 在AD 2模型中，L-色氨酸和L-精氨酸的氨基酸代谢作为先天免疫调节剂出现，从而指向新的诊断和治疗方法。
Weaver 博士说，对阿尔茨海默病作为一种自身免疫性疾病以及β-淀粉样蛋白作为我们免疫系统的正常组成部分进行切实的重新思考，为开发创新的新疗法打开了新途径和方法的大门。
“我们对我们的实验室感到非常兴奋。我们认为这种自身免疫理论是合理的，并且代表了一个重要的概念性进步。”